COBRE

El cobre posee diversas aplicaciones industriales y agropecuarias. Cabe destacar su uso como fungicida en agricultura, especialmente como oxicloruro de cobre (Cu2(OH)3Cl) y óxido cuproso (Cu2O); también se le utiliza en empresas ganaderas, fundamentalmente en forma de sulfato de cobre (CuSO4) para pediluvios contra el foot-rot, así como para el control de distoma hepático mediante la eliminación del caracol vector de este parásito en cursos de agua usados para abrevar al ganado. La intoxicación por cobre presenta características distintas en rumiantes que en no rumiantes (cerdos, perros).


INTOXICACIÓN POR COBRE EN RUMIANTES

En rumiantes se describen formas agudas y crónicas de envenenamiento por cobre:

1.Intoxicacion aguda
Se ha descrito la presentación de intoxicación aguda por cobre en ovinos que, por no haberse atendido oportunamente sus necesidades de bebida, movidos por la sed bebieron la solución de sulfato de cobre usada en pediluvios. Por otra parte, en diversas partes del mundo también se la ha descrito por consumo accidental (o errónea administración) de oxicloruro de cobre al ganado rumiante, así como al consumir el ganado ovino pasto contaminado con óxido cuproso usado como fungicida en frutales. La intoxicación aguda por cobre ha sido experimentalmente causada en ovinos adultos y en terneros mediante la administración oral del elemento en dosis de 20-100 mg/kg de peso, las que debieron elevarse a 200- 800 mg/kg de peso vivo para causarla en bovinos adultos.

En alta dosis, el cobre metálico produce fuerte inflamación de la mucosa gastrointestinal, por lo que la intoxicación aguda está caracterizada por severa gastroenteritis, con lesiones hemorrágicas y necróticas en el tracto digestivo. Los animales afectados generalmente se observan letárgicos y presentan sed intensa, intenso cólico y odontoprisis, tialismo y diarrea acuosa de tipo hemorrágico (a veces de color gris verdoso, según el producto que la haya causado), apreciándose visos metálicos en el excremento. La muerte ordinariamente se produce a las 24-48 horas por deshidratación y/o perforación intestinal, pudiendo presentarse parálisis posterior o convulsiones antes de la muerte. La intoxicación aguda por cobre es poco frecuente; su tratamiento es exclusivamente sintomático.


2.Intoxicación crónica
La intoxicación crónica por cobre afecta a los rumiantes, y entre éstos de preferencia a los ovinos. Esta forma de la afección obedece a ingestión prolongada de cantidades pequeñas del metal, el cual se acumula en el organismo hasta alcanzar niveles tóxicos. Las manifestaciones clínicas del problema pueden tardar semanas a meses en presentarse, dependiendo ello de la dosis de cobre diariamente ingerido y de los niveles dietéticos de otros elementos que -como el molibdeno, el azufre, el calcio y el zinc- pueden modificar la absorción intestinal del cobre.
En nuestro país, la intoxicación crónica por cobre ha ocurrido a través del agua de bebida contaminada con relaves provenientes de minas de cobre o con residuos industriales líquidos (RILes) de industrias procesadoras del metal. También ha sido provocada al consumirse pastos contaminados por el humo de industrias procesadoras de mineral de cobre.

La intoxicación crónica en rumiante posee tres fases (aunque algunos autores sólo consideran a las dos primeras):
A. Prehemolítica. Corresponde a un período de acumulación orgánica de cobre de duración variable, en el cual el metal se acumula progresivamente en los órganos (especialmente en hígado). Se trata de una fase asintomática; sólo poco antes de iniciarse la segunda fase podrían detectarse algunos síntomas inespecíficos, o bien anormalidades de bioquímica clínica que sugieren daño hepático.
B. Hemolítica. La acumulación tisular de cobre afecta la membrana celular y lisosomal; la peroxidación de los lípidos de membrana provoca daño celular el cual, sobrepasado un límite de dificil cuantificación, causa la brusca excreción del cobre acumulado en los tejidos al torrente sanguíneo, con severa destrucción de eritrocitos (hemólisis). La fase hemolítica puede ser desencadenada por stress de diversos tipos, aunque ello no es un requisito indispensable para la aparición de los síntomas. En esta fase se observa depresión, anorexia, estasis ruminal, postración, disnea, taquicardia, mucosas pálidas y hemoglobinuria; se aprecia ictericia cuando el animal sobrevive lo suficiente (24-48 horas) para que este signo alcance a desarrollarse. La mortalidad en la masa suele ser elevada.
Es posible la muerte de animales por un sólo episodio hemolítico de particular severidad, o bien tras varios episodios menores de hemólisis.
C.Posthemolítica. Si bien muchos animales se recuperan satisfactoriamente del envenenamiento, otros sobreviven en malas condiciones generales y deben eliminarse de las explotaciones por resultar improductivos.


Aspectos diagnósticos
La presencia de animales enfermos con hemoglobinuria es clásicamente el primer signo de la enfermedad. Además los ovinos enfermarán y morirán primero que los bovinos en el predio afectado. El hemograma de los animales que se encuentran en la segunda o tercera fase de la intoxicación muestra una anemia intensa con cuerpos de Heinz, pudiéndose detectar metahemoglobinemia. En la necropsia se observa al hígado aumentado de volumen, friable, de color café amarillento o definitivamente ictérico. La vesícula biliar se observa repleta de bilis densa y oscura. El bazo se aprecia aumentado de volumen, friable y de color muy oscuro. Los riñones también se presentan aumentados de volumen, friables y de color muy oscuro a negro azabache, por efecto de la hemoglobinuria. Se observa ictericia en los animales que sobreviven el tiempo suficiente para que este signo se desarrolle. La histopatología muestra degeneración y necrosis de los hepatocitos y del epitelio tubular renal.

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Ictericia
Hígado ictérico, riñones muy oscuros

Existiendo sospecha de muerte por intoxicación crónica por cobre, es perentorio investigar la concentración del metal en hígado (materia seca, MS). Los valores normales del elemento en este órgano fluctúan ordinariamente entre 200 y 400 ppm MS en animales adultos; en casos positivos de intoxicación tales cifras suelen duplicarse o triplicarse. En un cuadro masivo de intoxicación en bovinos descrito en Chile por Parada et al. (1985) se observó un nivel hepático promedio de 953 ppm, siendo el correspondiente valor en animales normales de 193 ppm; el análisis del metal en pelo arrojó un valor promedio de 119 ppm, contrastante con un nivel de sólo 8,2 ppm en controles sanos. Los valores de cobre hemático en animales enfermos no se encuentran estrechamente correlacionados con la magnitud de la enfermedad, por lo que su valor diagnóstico es pobre. Según las circunstancias, deberá investigarse el contenido del metal en agua de bebida y en pasto; valores de cobre en agua de bebida del orden de 1-2 ppm son normales, así como niveles del elemento variables entre 8 y 11 ppm MS en vegetales provenientes de terrenos no contaminados por vía aérea con cobre.

Tratamiento
Para el tratamiento de esta intoxicación se ha acudido a la administración oral de molibdato de sodio o amonio (50-500 mg) o tiosulfato de sodio (1 gramo) diarios, por un período de hasta 3 semanas. Estos tratamientos intentan impedir una ulterior absorción de cobre desde el intestino, y por ello deben ser tratados también los animales que se encuentren en la primera fase de la intoxicación, pero no tienen efecto significativo sobre los que ya se encuentran en la segunda fase. Con igual finalidad se preconiza el tetramolibdato de amonio inyectable, en dosis de 1,7-3,4 mg/kg por vía subcutánea, día por medio durante 3 veces; no obstante, se trata de un promisorio tratamiento experimental del cual no existe aún suficiente experiencia clínica. En la generalidad de los casos, el tratamiento es sólo sintomático.

 


INTOXICACION CRONICA POR COBRE EN OTRAS ESPECIES

1.Cerdos
Los cerdos son bastante resistentes a la intoxicación crónica por cobre y el metal es usado como aditivo a la ración de estos animales, ordinariamente en dosis de 125-250 ppm. La intoxicación en esta especie es rara, casi siempre debida a defectuosa dosificación o mezcla inadecuada del elemento en la ración. Pocas veces la afección cursa con fenómenos hemolíticos, predominando en el cuadro clínico-patológico las manifestaciones de daño hepático y renal.

2.Perros
La intoxicación crónica por cobre en caninos es un trastorno genético de tipo autosomal recesivo, el cual impide la adecuada excreción biliar del cobre proveniente de los alimentos. La afección se ha descrito fundamentalmente en la raza Bedlington Terrier, aunque parece existir también en la raza West Highland White Terrier y Doberman Pinscher. El problema, que aparece entre los 2-6 años de edad, origina manifestaciones hepáticas y neurológicas. Tampoco hay en este caso manifestaciones hemolíticas significativas, presentándose intranquilidad, pérdida de peso, vómito, diarrea, dolor a la palpación hepática e ictericia como síntomas más frecuentes.
La afección tiene mucha semejanzas con la llamada degeneración hepatolenticular o enfermedad de Wilson en el ser humano.

 

EL PROBLEMA DE LOS TRANQUES DE RELAVE PARA LA TOXICOLOGIA VETERINARIA EN CHILE

Para la obtención de cobre en Chile se utiliza especialmente la hidrometalurgia, que precisa de grandes volúmenes de agua. No más del 3% del material extraído del mineral cuprífero corresponde al cobre que se desea producir, descartándose el porcentaje restante en forma de solución (relave); en términos generales, los relaves están compuestos por sólidos que no presentan mayor interés económico y por agua con reactivos . El relave se acumula en estanques construidos en quebradas, cuencas cerradas o rajos mineros abandonados, provistos de un muro de contención (tranques de relave); en éstos, los sólidos son separados mediante sedimentación de las "aguas claras", que ordinariamente se reutilizan por la propia industria. Idealmente, los tranques se construyen en terrenos que no permitan una significativa percolación del relave a capas profundas del suelo (lo que pudiera contaminar aguas subterráneas) y que no causen accidentes contaminantes de aguas superficiales o de suelos aledaños por deslizamiento del terreno, filtraciones o colapso del tranque.

Durante largo tiempo los tranques de relave de industrias mineras ubicadas en la cordillera andina se construyeron en altura; no obstante, a consecuencias del terremoto de 1965, cuando el colapso del tranque de la mina El Soldado causara una avalancha que arrasó el pueblo El Cobre (con muerte de 280 personas) , los tranques se construyen en los valles y el relave es llevado a ellos desde las plantas concentradoras a través de ductos o canales.En 1949, la contaminación del río Cachapoal por relaves de la mina El Teniente ocurrió aguas arriba de la bocatoma de un sistema de canales y acequias que servían para irrigación de terrenos de uso agropecuario, causando mortalidad especialmente en ganado rumiante. Desde entonces vienen reportándose derrames de relave, que han contaminado cursos de agua y terrenos de uso agropecuario en diversas regiones del país.

tranque 1 tranque 2

Características generales de un tranque de relave
http://www.sernageomin.cl/pdf/mineria/ambiente/construccion_operacion_tranques.pdf

Los relaves no sólo contienen cobre sino que otros componentes del material extraído y sustancias químicas utilizadas en diferentes fases del proceso metalúrgico. Entre las sustancias de mayor importancia halladas en los relaves de la minería chilena se encuentran cobre, hierro, molibdeno, arsénico, plomo y diversos sulfatos. Esto hace que la intoxicación del ganado por consumo de aguas o pastos contaminadas con relaves no provoque una intoxicación pura por cobre, sino que una afección en la cual participan diversas sustancias.

Referencias

1.McGuirk SM, Semrad SD. 2005.Toxicologic emergencies in cattle. Vet Clin N. A.: Food Anim. Pract. 21:729

2.Ortolani EL et al. 2004. Acute sheep poisoning from a copper sulfate footbath. Vet Human Toxicol 46:315

3.Parada R et al. 1985. Intoxicación crónica por cobre de origen industrial en bovinos de carne. Arch Med Vet 17: 53

4.Parada R et al. 1987.Industrial pollution with copper and other heavy metals in a beef cattle ranch. Vet Hum Toxicol. 29: 122

5.Poods G. 2010. Intoxicación aguda con cobre en bovinos por ingestión de oxicloruro de cobre. http://www.produccion-animal.com.ar/suplementacion_mineral/135-intoxicacion_cobre.pdf (Obtenido el 07/03/2015)

6.Reyes G, Rodríguez C. 2012. Intoxicación por cobre en ovinos, región del Biobío. http://www2.sag.gob.cl/Pecuaria/bvo/BVO_16_octubre-2013/articulos_PDF/regiones/cu_ovinos_reyes-rodriguez_VIII_OCT.pdf (Consultado el 07/04/2015)

7.Servicio Nacional de Geología y Minería, Gobierno de Chile. 2003. Construcción y operación de tranques de relave. http://www.sernageomin.cl/pdf/mineria/ambiente/construccion_operacion_tranques.pdf (Consultado el 23/09/2016).

8.Thompson LJ. 2012. Copper. En: Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles (Gupta RC, ed.) 2a ed. Academic Press, New York,

(Actualizado el 23/09/2016)

 

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