MOLIBDENO

Este metal posee usos industriales que le dan un alto valor en el mercado internacional. El molibdeno chileno es un subproducto de la gran minería del cobre, especialmente de minerales ubicados en el norte del país. La intoxicación por molibdeno (molibdenosis) ha ocurrido en Chile al contaminar una industria procesadora de molibdenita (MoS2) los terrenos aledaños utilizados para ganadería.

Tipos de intoxicacion
1.Molibdenosis natural
Hacia 1930 se investigó la causa de una extraña enfermedad que ocurría en áreas limitadas del sur de Inglaterra (cuyos suelos eran localmente conocidos con el nombre de “peat”), en los cuales -no obstante vegetar lozanamente diversas plantas forrajeras- no podían introducirse rumiantes pues pronto desarrollaban diarrea pertinaz y síntomas de deficiencia de cobre; dicha afección, conocida durante siglos, fue llamada “teart” o “peat scours”. Los animales afectados recuperaban su salud al ser trasladados a otros terrenos, recayendo si se los reintroducía a los campos problemas, en los cuales se mantenían sanos los equinos. Se detectaron altos valores de molibdeno tanto en suelo como en vegetales en tales lugares y la subsecuente investigación en animales demostró elevados valores del metal en el hígado y otras vísceras. Más tarde pudo constatarse que la excesiva ingestión de este elemento trastorna la absorción intestinal y el metabolismo orgánico del cobre en rumiantes, provocando una deficiencia orgánica de este elemento (hipocuprosis). Los suelos naturalmente ricos en molibdeno suman apenas unos pocos miles de hectáreas en todo el planeta; no se han detectado en Chile terrenos de este tipo.

2.Molibdenosis industrial
Los conocimientos adquiridos al estudiar la forma natural de la enfermedad permitieron detectar con prontitud el origen antrópico de casos de características clínicas similares.Se observó en tales situaciones que el suelo era enriquecido con molibdeno a lo largo de los años por el humo emitido por industrias procesadoras de mineral de molibdeno, o bien por aquéllas que utilizan al metal en sus procesos industriales. Este tipo de contaminación aérea del ecosistema agropecuario con molibdeno, causante de molibdenosis industrial, ha ocurrido en diversas partes del mundo y fue descrito en Chile en 1979.

Fisiopatologia de la molibdenosis
Se ha demostrado que en la fisiopatología de la molibdenosis interviene una compleja interacción ruminal entre el molibdeno, el cobre y el azufre, por lo que la intoxicación sólo afecta a los rumiantes. En efecto, existiendo una elevada ingestión de molibdeno, éste reacciona con sulfuros derivados del metabolismo ruminal del azufre y forma tiomolibdatos (Tabla N° 1), de los cuales tri y tetramolibdatos combinan y hacen inabsorbible al cobre aportado por los alimentos (tiomolibdatos de cobre); por otra parte, se postula que la absorción de mono y ditiomolibdatos impide la adecuada metabolización orgánica del cobre. Los síntomas de hipocuprosis son similares a los que se observan en una deficiencia orgánica de cobre inducida por bajos valores naturales de este elemento en el alimento, aunque en la hipocuprosis natural pocas veces se observa diarrea; sin embargo, este aspecto del problema ya ha sido aclarado, al observarse
daños mitocondriales debidos a deficiencia de citocromo c oxidasa (una enzima cobre-dependiente) en las vellosidades intestinales, los que rápidamente se revierten al administrar oralmente bajas cantidades de cobre.

TABLA N° 1
FORMACION DE TIOMOLIBDATOS EN EL RUMEN

1. MoO4= + H+ + HS-® H2O + MoO3S = (monotiomolibdato)
2. MoO3S= + H+ + HS-® H2O + MoO2S2= (ditiomolibdato)
3. MoO2S2= + H+ + HS- ® H2O + MoOS3= (tritiomolibdato)
4. MoOS3= + H+ + HS- ® H2O + MoS4= (tetratiomolibdato)

En terrenos naturalmente ricos en molibdeno se ha observado que la enfermedad se presenta al existir valores del metal en suelo iguales o mayores que 0,8 ppm en extracto de saturación; sin embargo, tales niveles son considerablemente mayores en suelos industrialmente contaminados con el elemento. Interesa también considerar los valores del metal en los vegetales, cuyo contenido se encuentra influenciado por :
- La cantidad de molibdeno en el suelo.
- El pH del suelo, facilitando el pH alcalino la absorción por la planta y desfavoreciéndolo el pH ácido.
- La familia botánica a la cual pertenezcan los vegetales, siendo superior la absorción en las leguminosas (Poáceas) que en otras plantas.
En el caso observado en Chile fueron descritos valores del orden de 900 ppm M.S.en muestras de alfalfa obtenidas en la cercanía de la industria contaminante, siendo alcalino el pH del suelo.

La presentación de molibdenosis también está influenciada por la relación Cu: Mo en el pasto. En promedio, los vegetales forrajeros contienen 8-11 ppm de cobre y 3-5 ppm de molibdeno en materia seca (MS), para una relación normal aproximada de 2:1 entre ambos metales. Se ha visto que ocurre molibdenosis cuando, encontrándose normal el valor de cobre en los vegetales, se eleva el contenido de molibdeno de la planta a 6-10 ppm . En todo caso, se acepta como riesgosa para la presentación de la enfermedad una relación Cu:Mo < 2:1 en los vegetales. Las plantas no son dañadas por altos niveles de molibdeno en sus tejidos.


Sintomatologia
El primer síntoma de molibdenosis en aparecer es una diarrea acuosa, con espuma, rebelde a los tratamientos convencionales; es clásica, sin embargo, la remisión espontánea de la diarrea al trasladarse los animales a potreros cuyos suelos y plantas contienen una cantidad normal de molibdeno. La diarrea, que se inicia en tiempo variable (ordinariamente breve) según la magnitud de los niveles de molibdeno en pasto, hace pensar en un problema parasitario y en enfermedades infecciosas como la paratuberculosis; sin embargo, los análisis para confirmar tales afecciones resultan negativos y son inconducentes los tratamientos instituídos para controlarlas.

Por otra parte, dependiendo de la magnitud de las reservas orgánicas de cobre, en tiempo menor o mayor aparecen los síntomas de hipocuprosis:
- Despigmentación del pelo (“acromatriquia”), tornándose grisáceo o café el pelo negro y amarillento el pelo rojo; se observan también cambios en la coloración de las capas blancas, que muestran estrías ("chorreaduras") de tonos grises.
- Depilación periorbitaria bilateral (“anteojeras”)
- Falla de la muda estacional del pelo, persistiendo en primavera-verano el pelaje propio de otoño-invierno.
-Trastornos esqueléticos, detectándose signos de raquitismo en animales en crecimiento: estatura subnormal, incurvamiento de los huesos largos de las extremidades, artromegalia en las extremidades y rosario costal. En animales adultos, por otra parte, se detectan dolores osteoarticulares consustanciales a una osteomalacia de progresiva gravedad.
- Trastornos reproductivos, caracterizados por irregularidades en el ciclo estral (estros silentes, subestros o anestros) concomitantes con hipoplasia ovárica; en los machos se detecta atrofia testicular y falta de líbido. La fertilidad del rebaño puede caer a cero.
- Anemia cupropriva

molibdeno
Acromatriquia (izquierda) en bovino afectado por molibdenosis crónica


Diagnostico
Para el diagnóstico debe recurrirse al análisis de molibdeno en el suelo, y de molibdeno y cobre en los vegetales. En los animales afectados puede investigarse el nivel de molibdeno en suero o plasma sanguíneo, cuyo valor normal promedio es de 0,05 ppm; empero, salvo en casos muy graves de la afección, el valor del molibdeno hemático puede hallarse normal debido a que las concentraciones del metal en sangre no están estrechamente correlacionadas con los valores tisulares del elemento. En cadáveres se investiga de preferencia la concentración del metal en hígado, cuyo valor normal es de 3 - 4 ppm MS. Tiene también valor diagnóstico la cesación de la diarrea al administrar cobre por vía oral, o al trasladar al ganado afectado a praderas que contienen cantidades normales de molibdeno y cobre.

Al sospecharse molibdenosis industrial, deberá recordarse que el problema aparece tras un período más o menos prolongado de contaminación aérea del terreno con humos industriales. Dicho período depende de los siguientes factores:
- Magnitud de la emisión de molibdeno a la atmósfera por la industria
- Tiempo transcurrido desde que se inició la contaminación del terreno
- Distancia a la chimenea del terreno contaminado: los valores del metal en suelo y pasto varían en relación inversa a la distancia de la chimenea de la industria contaminante.
- Dirección del viento, encontrándose los mayores valores a sotavento de la chimenea y en la dirección del viento predominante.

Además, en caso de contaminación aérea, el análisis de las muestras de vegetales después de lavarlas mediante una técnica ad hoc reduce significativamente los valores encontrados en ellas antes del lavado. Por otra parte, el análisis del metal en dos niveles u horizontes de suelo contaminado por vía aérea revelará una concentración de molibdeno significativamente mayor en el horizonte superficial (0-5 cm) que en el horizonte profundo (25-30 cm), cuyos niveles se distribuirán en relación inversa a la distancia de la chimenea contaminante.

En el caso de molibdenosis industrial que se presentara en Chile, se investigó la concentración de molibdeno en pelo negro de bovinos intoxicados. Los valores encontrados (2.08 ± 0.22 ppm) resultaron significativamente superiores a los hallados en pelo negro de bovinos lecheros normales (0.30 ± 0.09 ppm) que se usaron como control. La misma investigación permitió demostrar una paralela deficiencia orgánica de zinc en los animales intoxicados, debida probablemente a bloqueo en la absorción digestiva de este elemento por la ingestión de niveles de molibdeno inusualmente elevados.

Tratamiento
El tratamiento oral de la molibdenosis con sulfato de cobre en el agua de bebida (30 g/100 litros) o con la sal (en concentración de 1-5%) sigue siendo la terapéutica más efectiva y barata para la afección; ello hace cesar la diarrea en 48-72 horas, pero la remisión de los síntomas de hipocuprosis sólo se inicia semanas después de instituido el tratamiento. La inyección de glicinato de cobre, con propósitos curativos o preventivos, no ha respondido en la práctica a las esperanzas depositadas en tal sustancia.

Referencias

1. Hall JA. Molybdenum. En: Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles (Gupta RC, ed.) Academic Press, New York, 2007

2. Parada R.1981. Zinc deficiency in molybdenum poisoned cattle. Vet Hum Toxicol 23: 16

3. Rosa ED, Mattioli DA. 2002. Metabolismo y deficiencia de cobre en los bovinos. Analecta Vet.22: 7

4. Sas B. 1989. Secondary copper deficiency in cattle caused by molybdenum contamination of fodder: a case history. Vet Hum Toxicol 31: 23

(Actualizado el 03/02/2013)