MICOTOXICOSIS DEL GANADO

 

Introduccion
Aflatoxinas
Ocratoxinas
Tricotecenos
Zearalenona
Tremorgenos
Ergotismo
Vértigo del paspalum
Eczema_facial
Festucosis
Leucoencefalomalacia
Lupinosis
Mal_del_babeo
Carbones
Royas
Carie
Ensilaje_azumagado

 

INTRODUCCION
Diversos hongos -saprófitos o patógenos- pueden desarrollarse en sustratos tan diversos como plantas en pie, segadas, henificadas o ensiladas, así como en granos y en las raciones confeccionadas con éstos, en tortas o afrechos, orujos y pomasas, harinas, etc., teniendo la capacidad de producir metabolitos que pueden intoxicar al ganado y seres humanos al consumir el alimento contaminado por tales sustancias. Estas se conocen con el nombre de micotoxinas; los hongos que las producen son llamados hongos toxigénicos y las enfermedades que causan se denominan micotoxicosis. Los hongos toxigénicos producen toxinas al conjugarse factores apropiados del ambiente y del sustrato en que se desarrollan. Entre los factores ambientales mejor conocidos se encuentran la humedad, temperatura, luminosidad y aireación (para el caso de productos almacenados), en tanto que el contenido en nutrientes y la humedad resultan importantes condiciones del sustrato para que los hongos toxigénicos elaboren sus toxinas.

Es corriente clasificar a los hongos toxigénicos en dos categorías:
A) Hongos de terreno, que encuentran las mejores condiciones para desarrollarse y elaborar sus toxinas antes de la cosecha de las plantas o de sus granos, y
B) Hongos de almacén, que hallan las condiciones necesarias al ser guardados en condiciones inapropiadas los productos básicos y los alimentos elaborados con ellos
.

Si bien esta división es aún válida, el carácter mutuamente excluyente de tales categorías tiende a debilitarse ya que algunas micotoxicosis son causadas por hongos que fueron exclusivamente de almacén y que hoy suelen contaminar gravemente a las plantas y los granos antes de su cosecha.

Aunque algunas micotoxicosis del ser humano y el ganado han sido conocidas durante siglos, el estudio sistemático de estas enfermedades se inició hacia 1960, al descubrirse que la llamada “enfermedad X” causante de daño hepático mortal en centenares de miles de crías de pavo y de otras aves de corral en Inglaterra, era provocada por harina de maní importada desde Brasil contaminada con aflatoxinas. El considerable volumen de investigación mundial que el hecho originara ha permitido un mejor conocimiento de diversas micotoxicosis. En la actualidad concitan la atención mundial algunas enfermedades causadas en herbívoros al consumir plantas que portan hongos toxigénicos en la intimidad de sus tejidos de manera inaparente (endófitos), un problema que también ocurre en nuestro país.

Aunque se ha identificado un número elevado de micotoxinas, no todas tienen idéntica importancia práctica. Por ello, sólo se abordarán de manera resumida aquéllas de mayor trascendencia para la toxicología veterinaria.

MICOTOXICOSIS DE MAYOR TRASCENDENCIA VETERINARIA

AFLATOXICOSIS
Las aflatoxinas son producidas básicamente por los hongos Aspergillus flavus y A. parasiticus. Al ser expuestas a radiaciones ultravioleta, estas sustancias emiten intensa fluorescencia azul (grupo B: blue) o verde (grupo G: green). Si bien se han descrito numerosas aflatoxinas, tienen importancia práctica las aflatoxinas B1, B2, G1 y G2; las aflatoxinas del grupo M son derivados metabólicos de las primeras y se excretan a través de la leche. Los hongos productores de aflatoxinas se desarrollan de preferencia en granos (particularmente en maíz) en condiciones de alta temperatura y humedad ambiental, propias de climas tropicales o subtropicales; por ello, las aflatoxicosis no constituyen un problema de particular importancia para el ganado nacional, aunque no es desdeñable la posibilidad de que la intoxicación pudiera originarse por consumo de granos importados contaminados con estas toxinas.

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Aflatoxina B1

La aflatoxina B1 se detecta con mayor frecuencia que otras en los alimentos. Se trata de la aflatoxina de mayor toxicidad, constituyendo –además- una sustancia de elevada potencia cancerígena. Sin embargo, este carácter no se observa con frecuencia en aflatoxicosis de terreno, como tampoco es corriente comprobar en éstas el carácter mutagénico y teratogénico comprobados experimentalmente en todas las aflatoxinas. Empero, en la práctica es frecuente detectar el efecto depresor de inmunidad de estas sustancias, especialmente en aves y cerdos; por otra parte, es en ambas especies en donde mejor se aprecia el efecto hepatotóxico de las aflatoxinas.

Las aves son altamente susceptibles a los efectos de aflatoxinas. En los cuadros agudos de aflatoxicosis aviar (hoy infrecuentes) se observa inapetencia, ataxia, convulsiones y muerte, apreciándose en los cadáveres degeneración y necrosis hepática, así como lesiones hemorrágicas en diferentes órganos. En la actualidad dominan en el mundo las formas subagudas y crónicas de la afección, caracterizadas fundamentalmente por depresión del crecimiento, deficiente conversión alimenticia, despigmentación del plumaje, reducida producción de huevos, fragilidad de la cáscara, hemorragias en diversos órganos (lo que eleva el decomiso de pollos broiler en mataderos) y alta mortalidad. Destacan fenómenos hepáticos menos severos en las formas hoy predominantes de aflatoxicosis aviar, apreciándose megalocitosis, proliferación de conductos biliares e hiperplasia nodular del tejido fibroso.

En cerdos, la ingestión de bajas dosis de aflatoxinas deprime la ganancia de peso y eleva la susceptibilidad a diversas enfermedades infecciosas. En los enfermos se describe inapetencia, pérdida de peso y deficiente estado general. En la forma aguda de la afección se aprecia diarrea (a veces hemorrágica), ictericia, ataxia, convulsiones y muerte; la necropsia revela lesiones hemorrágicas diseminadas, encontrándose sangre líquida en las cavidades orgánicas. Al examen histopatológico se constata necrosis hepática centrolobulillar e intensa proliferación de conductos biliares, predominando la fibroplasia en los cuadros subagudos y crónicos.

Los ovinos son altamente resistentes a los efectos de aflatoxinas, siendo muy raros los cuadros de aflatoxicosis natural en ellos. Son también bastante raros los casos naturales de aflatoxicosis en bovinos, cuyas características clínicas y patológicas semejan a las observadas en cerdos. Las aflatoxicosis no parecen afectar a los equinos, al menos de manera clínicamente significativa.

OCRATOXICOSIS
Las ocratoxinas constituyen un grupo de sustancias producidas especialmente por Aspergillus ochraceus y por Penicillium viridicatum, las que afectan de preferencia a aves y cerdos. Los hongos indicados se desarrollan en granos de cereales y precisan de baja temperatura ambiental para producir sus toxinas, por lo que las ocratoxicosis se describen de preferencia en países nórdicos.

En aves, las ocratoxinas producen problemas de conversión alimenticia, reducción del crecimiento, fragilidad ósea y descenso en la producción de huevos; éstos suelen mancharse con heces diarréicas ricas en uratos. Al examen postmortem se observa nefrosis, deposición de uratos en las serosas y hemorragias en los proventrículos.

El carácter nefrotóxico de las ocratoxinas se observa claramente en cerdos, en los que la intoxicación causa depresión, ascitis, poliuria, sed intensa y paresia posterior; el urinálisis revela proteinuria y glicosuria. A la necropsia los riñones se presentan pálidos, grandes y el examen histopatológico revela grave daño tubular. Las características clínico-patológicas de la ocratoxicosis porcina motiva los nombres de “nefropatía micótica” y “nefrosis fungal” con que también se la conoce.

Las ocratoxinas son sinérgicas con citrinina, sustancia igualmente nefrotóxica producida por los hongos antes mencionados pero que –unilateralmente considerada- no parece tener rol etiológico en micotoxicosis alguna.


INTOXICACION POR TRICOTECENOS
Los tricotecenos constituyen un vasto grupo de sustancias producidas por hongos incluidos en diferentes grupos taxonómicos, entre los cuales destacan los pertenecientes al género Fusarium. Los tricotecenos de mayor importancia incluyen al deoxinivalenol (DON), nivalenol, toxina T-2, diacetoxiscirpenol (DAS) y tricotecenos macrocíclicos (verrucarina A, roridina A, satratoxinas), que han causado epidemias en el ganado y graves intoxicaciones en seres humanos. Se han descrito cuadros tóxicos causados por tricotecenos al desarrollarse los hongos en cereales y leguminosas, coles, pastos secos y alimentos almacenados, especialmente al existir baja temperatura ambiental; ocasionalmente se ha observado el desarrollo de los hongos en plantas en pie, con producción de micotoxinas antes de la cosecha.

La llamada toxina T-2 es el tricoteceno mejor estudiado. Esta sustancia tiene efecto necrosante por contacto y deprime la producción de eritrocitos y linfocitos. El envenenamiento por toxina T-2 es ordinariamente causado por consumo de granos de maíz y otros cereales que sustentan el desarrollo de Fusarium roseum o F. tricinctum. En aves, la toxina produce necrosis y úlceras en el tracto digestivo superior, alteraciones en el metabolismo lipídico, anemia, depleción de linfocitos y despigmentación del plumaje, detectándose daños graves en hígado y riñón. En cerdos, por otra parte, la micotoxina provoca ulceración y necrosis en la boca, esófago y estómago, causando diarrea. Al igual que el DAS, la toxina suele producir lesiones hemorrágicas en cerdos. Estos son muy lábiles al DON, sustancia que en baja dosis produce rechazo del alimento (“refusal factor”), lo que provoca baja ganancia de peso, y que en dosis mayores induce vómito (“vomitoxina”) y a veces diarrea.

En bovinos, el consumo de maíz, orujo de cervecería ensilado, tortas oleaginosas y otros ingredientes alimenticios contaminados por F. tricinctum ha provocado intoxicaciones caracterizadas por anorexia, debilidad, epistaxis, diarrea hemorrágica y muerte; en la necropsia se describen hemorragias extensas. Esta afección suele señalarse en la literatura especializada con diversos nombres, siendo “fusariotoxicosis”, “intoxicación por maíz azumagado” e “intoxicación por hongo rojo” las más frecuentes.

Un tipo especial de intoxicación por tricotecenos es la llamada “estaquibotriotoxicosis”, enfermedad que es causada por satratoxinas producidas por el hongo Stachybotris chartarum (ex S. atra), que se desarrolla principalmente en heno. Esta micotoxicosis afecta de preferencia a equinos y bovinos de algunas zonas europeas, en los que causa lesiones necróticas orales, leucopenia y hemorragias en diversos órganos.


INTOXICACION POR ZEARALENONA
La zearalenona, micotoxina producida por diversos hongos del género Fusarium, se comporta como sustancia luteotrópica en hembras porcinas adultas, pudiendo causar anestro prolongado; además, en bajas cantidades puede desencadenar vulvovaginitis. En chanchillas tiene efecto estrogénico. En criaderos porcinos afectados por esta micotoxicosis suele describirse subfertilidad, estros irregulares, seudopreñez, partos prematuros y reducción del tamaño de la camada, con alta mortalidad perinatal por debilidad de las crías.

Aunque los rumiantes son menos susceptibles que otras especies a la intoxicación por zearalenona, la contaminación del heno y de diversos vegetales ensilados con altas cantidades de la micotoxina ha provocado en países nórdicos drástica reducción de fertilidad en bovinos, destacando en la intoxicación la prolongada duración de los celos y la presentación de aborto durante el primer tercio de la gestación.

INTOXICACION POR TREMORGENOS
Los tremorgenos son micotoxinas que inducen temblores, ataxia, vértigo o convulsiones en los animales que consumen alimentos contaminados con ellas. Se describen al menos cinco grupos de tremorgenos (penitrem, paspalitrem, fumitremorgen, verruculogen y triptoquivalina), producidos fundamentalmente por hongos de los géneros Penicillium y Aspergillus, frecuentes contaminantes de granos de cereales (especialmente de maíz).

Entre las micotoxicosis tremorgénicas destaca el vértigo del ryegrass ("ryegrass staggers"), trastorno que afecta al ganado (especialmente ovino) que pastorea en praderas de ballica inglesa o perenne (ryegrass perenne) parasitada por el hongo endófito Neotyphodium lolii. Un importante porcentaje de praderas de ballica perenne en Chile se encuentra parasitada por este hongo, habiéndose demostrado la presentación de vértigo del ryegrass en la IX Región; evidencias empíricas señalan su presentación también en la VI Región.

Los animales afectados aparecen normales hasta que son excitados; se presenta entonces marcha rígida, ataxia y frecuentes caídas. Ya postrados, sufren temblores generalizados y presentan abundante tialismo, opistótono, nistagmo, retroversión del globo ocular y ocasionalmente convulsiones. Si se les deja solos, los enfermos se levantan espontáneamente, para caer nuevamente o recuperar una aparente normalidad. En bovinos se presentan síntomas similares a los antes descritos, aunque suele observarse únicamente debilidad de las extremidades anteriores; en los casos más severos, los enfermos se apoyan en los carpos, manteniendo erguidas las extremidades posteriores. En los equinos, por otra parte, marcha vacilante y torneo son los síntomas observados con mayor frecuencia.

No existe tratamiento para esta afección, la cual desaparece espontáneamente en pocos días al cambiarse la alimentación a forrajes no contaminados por el hongo causal. Hay escasa mortalidad, ordinariamente de tipo accidental, y la necropsia no revela lesiones de significación diagnóstica.

Por otra parte, la chépica o pasto Bermuda (Cynodon dactylon) puede también causar fenómenos tremorgénicos ("bermudagrass tremors") en bovinos y equinos. A los pocos días de iniciado el consumo de la planta aparecen temblores ligeros en diversos grupos musculares, estado que puede mantenerse sin variación durante tiempo prolongado a condición de que los animales no sean excitados; si ello ocurre, el temblor se agrava y aparece hiperestesia, debilidad, ataxia, vértigo y convulsiones en los animales afectados con mayor severidad. La mortalidad es escasa, ordinariamente debida a accidentes durante las crisis convulsivas. Hay recuperación espontánea pocos días después de cesar el consumo del pasto problema, atribuyéndose el síndrome tremorgénico a la parasitación de la planta por el hongo endófito Balansia epichloe.

Algunos coirones (Festuca spp) son también inductores de micotoxicosis tremorgénicas. Antiguas referencias dan cuenta del carácter tóxico de F. hieronymi, coirón que crece en las alturas cordilleranas de las primeras regiones del país, formando espesas matas de pasto tierno, con abundante follaje. Consumido con agrado por el ganado, provoca -no obstante- una afección denominada "tembladera", de características clínicas similares a las del "bermudagrass tremor". También es conocido el carácter tóxico de F. argentina y F. tembladerae (coirón del huecú), que se encuentran en los cajones cordilleranos desde la latitud de Valdivia al sur y en la Patagonia chileno-argentina, las que producen fenómenos tremorgénicos conocidos con distintos nombres vernáculos ("chucho, pataleta, tembleque, huecú, huaicú"); esta afección se presenta con frecuencia en la zona del lago General Carrera. Por otra parte, antiguas referencias señalan la inducción de temblores también por coirones andinos del género Stipa (Achnatherum), encontrándose entre ellos la paja vizcachera (S. leptostachya) y el pasto del guanaco (S. saltensis). En distintos países se ha descrito la contaminación endofítica de plantas silvestres pertenecientes a los géneros Festuca, Poa y Stipa que inducen cuadros tremorgénicos, aunque no se ha determinado con certeza el carácter fungal del problema en la mayoría de estos casos.

ERGOTISMO
El ergotismo es una micotoxicosis causada por consumo de granos, y de alimentos elaborados con éstos, contaminados por el hongo Claviceps purpurea, parásito de diversas gramíneas (poáceas). Graves epidemias de ergotismo humano ocurrieron durante la Edad Media -cuando se le conociera como "fuego sagrado" o "fuego de San Antonio"- y hasta inicios del siglo XIX; en diversas regiones del globo es todavía común la ocurrencia de brotes y de casos individuales de ergotismo en animales y seres humanos.

Si bien el hongo es aún llamado "cornezuelo del centeno", debido a la frecuente vinculación del ergotismo humano al consumo de pan y de bebidas alcohólicas elaboradas con centeno contaminado por el hongo, éste no es un parásito exclusivo de tal planta y se le puede encontrar en al menos 200 especies diferentes de poáceass cultivadas y silvestres. En efecto, se le describe como parásito habitual de la avena (Avena spp), cebada (Hordeum vulgare), centeno (Secale cereale), trigo (Triticum spp) y triticale y, por otra parte, se le halla con mucha frecuencia en ballicas (Lolium spp), pasto miel (Holcus lanatus), pasto canario (Phalaris arundinacea), festucas y coirones (Festuca spp), pasto ovillo (Dactylis glomerata), lancos (Bromus spp) y otras poáceas silvestres. El hongo no se desarrolla en maíz (Zea mays).

El ergotismo del ganado ocurre por lo general cuando los herbívoros consumen vegetales en pie cuyas espigas se encuentran infectadas por el hongo. Sólo esporádicamente ha ocurrido ergotismo cuando tales vegetales se han consumido henificados o ensilados. En bovinos, la enfermedad se encuentra estrechamente vinculada al pastoreo en ballica inglesa (Lolium perenne) y en chépica o pasto Bermuda (Cynodon dactylon) altamente parasitados por el hongo. El ergotismo puede ocurrir también en animales omnívoros al consumir alimentos elaborados con granos contaminados.

Durante su ciclo biológico, el hongo desarrolla una forma de resistencia (el esclerocio o escleroto), estructura dura de color oscuro que contiene al micelio; el esclerocio sobresale de la espiga a manera de un pequeño cuerno ("cornezuelo") o espuela ("ergot"). Como norma, el esclerocio es 3-4 veces mayor que el grano. El duro exterior del esclerocio protege al micelio y a sus productos bioactivos de las inclemencias atmosféricas. El signo más común de contaminación de las plantas por Claviceps purpurea es la presencia de esclerocios en las espigas antes de la cosecha. Ocurrida ésta, tales estructuras son evidentes entre los granos.

Esclerocios de C.purpurea

Se encuentran en el esclerocio acetilcolina, histamina, tiramina, ácido lisérgico, amidas de este ácido y alcaloides de tipo clavínico, peptídico y derivados del ácido lisérgico. Si bien se admite que los levoisómeros de la ergotamina desempeñan un rol esencial en la fisiopatología del ergotismo gangrenoso, y que el ácido lisérgico y sus derivados desempeñan un rol preponderante en el ergotismo nervioso, las características clínicas del ergotismo pueden variar según las proporciones relativas en el esclerocio de los compuestos antes señalados, lo cual depende -entre los factores mejor conocidos- de la cepa del hongo, del vegetal en que este se desarrolle y de la edad de los esclerocios.

El ergotismo nervioso corresponde a la forma aguda de la afección, la cual es considerada como una micotoxicosis tremorgénica de carácter grave. Al iniciarse el cuadro se observa tialismo, vértigo y ataxia; muchos animales responden con excitación a estímulos visuales y auditivos fuertes, presentando incluso agresividad. Esta fase es ordinariamente interrumpida por períodos convulsivos, pudiendo presentarse la muerte durante tales crisis. En los cadáveres sólo se aprecian lesiones atribuibles a la violenta agonía. Esta forma de la afección es rara en bovinos, siendo la más frecuente en equinos y ovinos.

El ergotismo gangrenoso corresponde a la forma crónica de la afección, la cual se observa de preferencia en bovinos. El ganado debe consumir alimento contaminado durante 2-4 semanas para que se presente el cuadro clínico. El problema deriva fundamentalmente del espasmo arteriolar en la parte distal de las extremidades, orejas, cola y cresta de las aves; se añade a ello la trombosis causada por el daño de los endoteliocitos en los lechos vasculares afectados. La ausencia de irrigación sanguínea lleva a la aparición de gangrena seca en las zonas afectadas, lo que confiere a la piel apariencia de cuero. Es corriente detectar una demarcación neta entre la piel normal y la parte gangrenada; esta suele esfacelarse y desprenderse con facilidad. La presentación de gangrena es corrientemente precedida de cólico, constipación o diarrea. En los cuadros más graves es posible la pérdida de extremidades.

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Ergotismo gangrenoso

Por otra parte, algunos alcaloides de C. purpurea deprimen la producción de prolactina. Ello tiene importancia práctica en la especie porcina, ya que la ingestión de esclerocios en cantidades insuficientes para provocar ergotismo gangrenoso puede –no obstante- causar agalactia en esta especie. El problema no se acompaña del edema e inflamación mamaria que ocurre en el síndrome metritis-mastitis-agalactia porcina. La agalactia cesa a los pocos días de suprimirse el consumo del alimento contaminado. Dentro de otro orden de ideas, se describe la presentación de aborto en ovejas que consumen plantas contaminadas con esclerocios, lo cual no se ha observado en cerdas. Si bien se ha puesto en duda la presentación de aborto en otras especies, en cuadros de terreno de ergotismo bovino se ha descrito esporádicamente este problema, junto a retención de placenta y agalactia.

 

 

VERTIGO DEL PASPALUM

El hongo Claviceps paspali suele parasitar a Paspalum dilatatum, planta que en nuestro país es conocida como camarote, pasto miel y chépica gigante según la región. El ciclo biológico del hongo es similar al del Claviceps purpurea. El consumo de camarote fuertemente parasitado por C. paspali puede causar en rumiantes el "vértigo del paspalum", una micotoxicosis tremorgénica con claras similitudes al "vértigo del ryegrass", cuya presentación en la IV Región fuera descrita hacia 1940. Se conoce con el nombre de paspalitrem la micotoxina causante de la afección.


ECZEMA FACIAL
Esta es una micotoxicosis causada por la esporidesmina, sustancia producida por el hongo saprófito Pithomyces chartarum, que se desarrolla en ballica perenne muerta o dañada en la pradera. El trastorno afecta a los rumiantes durante otoños cálidos y lluviosos, en rastrojos y en praderas con escaso crecimiento vegetativo, en las cuales existe abundante cantidad de plantas muertas o dañadas. Brotes mortales de eczema facial han sido diagnosticados en bovinos de la IX y X Región .

La esporidesmina es hepatotóxica y origina por ello fotosensibilización; el daño hepático puede ser tan grave como para causar la muerte. Siendo éste el caso, la enfermedad aparece en forma súbita, apreciándose depresión, letargia, anorexia, fotosensibilización e ictericia; no obstante, estos dos últimos síntomas no son constantes, pudiendo los enfermos morir sin haberlos presentado. En la necropsia destaca el severo daño hepático; al examen histopatológico se aprecia colangiohepatitis, fibrosis portal, proliferación de conductos biliares, necrosis focal y áreas de hiperplasia regenerativa. La gravedad del cuadro hepático puede explicar las manifestaciones nerviosas que presentan algunos enfermos. Es corriente el hallazgo post-mortem de hemorragias de variable magnitud en diversos territorios orgánicos.

Los ovinos son muy susceptibles al eczema facial; la enfermedad causa en ellos alta mortalidad y los sobrevivientes suelen eliminarse de las explotaciones por su reducida fertilidad y mal estado general, lo que es frecuente en bovinos. La administración oral de sales de hierro y de zinc protege eficazmente al ganado rumiante contra los efectos de la esporidesmina.

 

FESTUCOSIS
Diversas variedades de Festuca arundinacea (festuca) se cultivan en amplias regiones del planeta. Sin embargo, la planta -en si misma inocua - puede provocar la "intoxicación por festuca" o "festucosis" al encontrarse invadidos sus tejidos por el hongo endófito Neotyphodium coenophialum, que posee algunos de los alcaloides también sintetizados por Claviceps purpurea; se concede importancia fundamental a la ergovalina en la etiopatogenia de la afección. La festuca es ampliamente cultivada en Chile, especialmente en la IX Región; un alto porcentaje de praderas constituidas por la variedad K-31 se encuentran infectadas por el hongo mencionado, el cual ha causado festucosis en yeguas en la zona centro-sur del país.

N.coenophialum en festuca

En bovinos, la intoxicación por festuca puede producir uno o más de los siguientes fenómenos:
- Baja ganancia de peso en novillos y pérdida de peso en adultos en pastoreo.
- Hipertermia estival, fenómeno que afecta preferentemente a los novillos. En ocasiones la temperatura se eleva hasta 40,3° C, aparentemente por un trastorno de termolisis. El problema se acompaña de inapetencia.
- Necrosis grasa (lipomatosis), fenómeno que se detecta en la grasa abdominal pero no en la grasa subcutánea.
- Reducción en la tasa de concepción y en la producción de leche, trastornos derivados de la inhibición de hormonas reproductivas y galactogénicas provocada por algunos alcaloides del hongo. Por otra parte, el déficit lácteo de las madres conduce a menores pesos al destete de los terneros.
- "Pie de festuca", enfermedad que en su forma leve se caracteriza por claudicación de las extremidades posteriores, y que en su forma grave es indistinguible del ergotismo gangrenoso.

En equinos, el consumo de festuca tóxica no produce hipertermia, necrosis grasa ni tampoco el "pie de festuca". Caracterizan a la intoxicación en esta especie graves trastornos reproductivos y de lactogénesis, apreciándose:
- Prolongación del tiempo de gestación, observándose en ocasiones períodos gestacionales de hasta 13 meses.
- Alta frecuencia de distocias, como consecuencia del gran tamaño del feto, de la defectuosa presentación de éste y de la insuficiente preparación del tracto reproductivo para el parto. La placenta se presenta engrosada y, con relativa frecuencia, ocurre separación placentaria prematura.
- Agalactia total, por cuanto algunos alcaloides del endófito interfieren la secreción de prolactina; el recién nacido muere por falta de alimento. Cuando la agalactia es subtotal, en la muerte del potrillo interviene también la insuficiente ingestión de inmunoglobulinas calostrales.
- Con menor frecuencia, aborto durante el último tercio de la gestación, seguido de retención placentaria y metritis séptica.

LEUCOENCEFALOMALACIA
Esta micotoxicosis, que provoca alta mortalidad en equinos, se debe al consumo de alimentos contaminados con Fusarium moniliforme, productor de fumonisinas; de éstas, se considera a fumonisina B1 como la principal inductora de la intoxicación. La enfermedad se inicia con inapetencia y decaimiento, apareciendo a continuación manifestaciones neurológicas: cabeza gacha, labio inferior pendiente, parálisis faríngea, ceguera, ataxia, colapso y muerte (que puede ser precedida de convulsiones), como resultado de la necrosis colicuativa que afecta a la sustancia blanca cerebral. La micotoxina daña también al hígado y es posible que los animales mueran en lapso breve debido a una grave insuficiencia del órgano, con síntomas neurológicos atribuidos al resultante síndrome hepatoencefálico.

 

LUPINOSIS
El uso de algunas variedades de lupino dulce (Lupinus spp) como forraje para rumiantes puede provocar esta micotoxicosis, que ocurre en diversas partes del mundo al desarrollarse en tal planta el hongo Phomopsis leptostromiformis (syn.P.rossiana) y contaminar las semillas y partes aéreas del vegetal con sus toxinas. La enfermedad ha provocado fuertes pérdidas a la ganadería ovina especialmente en Australia occidental, en donde el problema está relacionado al pastoreo del ganado en rastrojos de lupino contaminado por el hongo en temporadas de lluvias estivales y otoños tibios.

En la forma aguda de la afección, poco frecuente, los enfermos se apartan del rebaño y se les aprecia letárgicos y desorientados, con anorexia parcial o total, muriendo días o semanas después de haber cesado el consumo del rastrojo tóxico. En la forma crónica se aprecia anorexia parcial, progresivo desmedro orgánico, ictericia y a veces fotosensibilización; la afección es reversible sólo en sus inicios y en tanto cese el consumo del material tóxico. Las micotoxinas (phomopsinas A y B) son hepatotóxicas y las lesiones que producen guardan similitud con las causadas por el consumo de plantas ricas en alcaloides pirrolizidínicos, como los senecios (Senecio spp) y otras. No debe confundirse la lupinosis con la “intoxicación por lupino”, causada por algunos alcaloides de la planta misma.

 

MAL DEL BABEO
Esta es una afección debida a la contaminación del trébol rosado (Trifolium pratense) con el hongo Rhizoctonia leguminicola, cuya toxina (slaframina) es transformada en el organismo de rumiantes y equinos en un producto que al estimular receptores para acetilcolina provoca síntomas muscarínicos. El trastorno se caracteriza básicamente por excesiva producción de saliva y lágrimas, diarrea y poliuria; se trata de un problema ordinariamente benigno, que desaparece al suministrar alimento no contaminado a los animales afectados.

 

PROBLEMAS CAUSADOS POR ALGUNOS HONGOS EPIFITOS EN VEGETALES

INTOXICACION POR CARBONES O POLVILLOS NEGROS

U.maydis

El carbón del maíz (Ustilago maydis), no obstante desarrollarse preferentemente en la mazorca, puede ocasionalmente invadir toda la parte aérea del vegetal; por tanto, el consumo de la planta fresca, ensilada o en forma de rastrojo, así como el grano, severamente contaminados por el hongo pueden causar cuadros caracterizados por gastroenteritis grave y por aborto en bovinos. Los ovinos y equinos son afectados con menor frecuencia, observándose en ellos gastroenteritis y, a veces, síntomas similares a los del ergotismo nervioso.Por otra parte, el desarrollo de Ustilago spp en cebada verde, henificada, ensilada o en sus granos puede causar un cuadro tóxico en bovinos caracterizado por tialismo, aquinesia ruminal, diarrea, temblores, descenso en la producción de leche, paresia posterior e ictericia.


INTOXICACION POR ROYAS

P.coronata (roya en corona) en avena

Como otras gramíneas, la avena suele sustentar el desarrollo de Puccinia spp (royas o polvillos colorados y amarillos), especialmente en primavera y otoños lluviosos. Entre los fenómenos causados por cereales atacados por estos hongos se ha descrito –en distintas combinaciones- dermatitis, fotosensibilización, diarrea severa (a veces hemorrágica), poliuria, hematuria, ictericia, parálisis posterior, aborto y muerte. En nuestro país se ha señalado la presentación de aborto en vacunos que pastoreaban en avena afectada por Puccinia coronata (roya amarilla, roya en corona), aunque faltan evidencias confirmatorias del caso.

 

 

 

 

 

INTOXICACION POR CARIE O POLVILLO HEDIONDO

La planta de trigo y el grano de este cereal pueden servir de sustrato para el desarrollo de diversos hongos toxigénicos, por lo que su consumo suele asociarse a la presentación de cuadros tóxicos. Así, se ha observado cólico, diarrea, poliuria, parálisis faríngea, rigidez muscular, ataxia, aborto y muerte en bovinos por consumo de trigo atacado por Tilletia triciti.


INTOXICACIONES CAUSADAS POR HONGOS EN VEGETALES ENSILADOS
La contaminación del ensilaje de maíz u otras plantas con hongos diversos suele provocar cuadros tóxicos cuyas características clínicas dependen del tipo de hongo incriminado, de la intensidad de la contaminación con micotoxinas, del tipo de éstas y de la especie afectada, entre los factores mejor conocidos. En general, las características nosológicas de estos cuadros se inscriben dentro del amplio espectro sintomatológico y lesional que se ha analizado precedentemente; por lo general se constatan a la necropsia lesiones hemorrágicas de variable intensidad, casi siempre acompañadas de severo daño hepático.

Suele aislarse del ensilaje de maíz azumagado hongos de los géneros Penicillium y Aspergillus, productores de varias toxinas capaces de inducir lesiones como las señaladas anteriormente; es frecuente, sin embargo, que tales cuadros sean causados por la acción simultánea de varios hongos toxigénicos.

 

Referencias

1. Evans TJ, Gupta RC. Tremorgenic mycotoxins. En: Veterinary Toxicology. Basic and Clinical Principles (Gupta RC, ed.) Academic Press, New York, 2007.

2. Nicholson SS Ergot. En: Veterinary Toxicology. Basic and Clinical Principles (Gupta RC, ed.). Academic Press, New York, 2007.

3. Mallman CA et al. 2007. Micotoxinas en ingredientes para alimento balanceado de aves.
http://www.lamic.ufsm.br/papers/micotoxinas_en_ingredientes.pdf (Consultado el 24/02/2013)

4. Perusia OR, Rodriguez R. 2001. Micotoxicosis. Rev Inv Vet Perú 12: 87

5. www.ansci.cornell.edu/plants/toxicagents/index.html (Consultado el 24/02/2013)

(Actualizado el 24/02/2013 )