HERBICIDAS


Cloratos

Dipiridilicos

Fenoxiherbicidas

Nitrados

Dentro del concepto de peste o plaga se incluyen las “malezas” o “malas hierbas”, vegetales que disminuyen el rendimiento de las cosechas al competir con otras plantas por los principios nutritivos del suelo, por el agua o la luz solar, etc., situación que también se da en los jardines. Por otra parte, las semillas de las malezas suelen contaminar y depreciar las cosechas. Además, las propias malezas suelen ser plantas venenosas y causar cuadros tóxicos cuando son consumidas; éstos pueden también ocurrir cuando los granos se encuentran fuertemente contaminados con semillas de vegetales venenosos, haciéndose tóxico el alimento elaborado con dicho material.

Pueden ocurrir accidentes tóxicos por el uso de herbicidas en el agro y en los jardines. Sin embargo, vale la pena señalar que los herbicidas de mayor interés suelen ser más tóxicos para los roedores y animales silvestres que para los animales domésticos. Algunos tipos de herbicidas -como los dipiridílicos- conllevan riesgos para la Salud Pública que no se dan en otros tipos de compuestos.

Desentendiéndonos de las clasificaciones usuales para los herbicidas (totales vs selectivos, de contacto vs sistémicos, etc.), para fines de la Toxicología los dividimos en inorgánicos y orgánicos. Se describirán solamente las sustancias de mayor importancia en ambos grupos, por cuanto la mayoría de los herbicidas son de baja toxicidad.

1. HERBICIDAS INORGANICOS

1.1. Lasa sales de arsénico, como el arsenito de sodio o potasio y el trióxido de arsénico, son ya de interés histórico.

1.2.Sulfato de cobre, ya poco usado como herbicida y todavía con cierta demanda como fungicida en viñas y frutales

1.3.Clorato de sodio o potasio. Estos herbicidas fueron muy usados para la limpieza de bermas en las carreteras y en las vías férreas y tienden a desaparecer del mercado. Se les utiliza en forma de spray o de polvo, siendo fácilmente confundido con cloruro de sodio; su sabor es salado, por lo que son muy apetecidos por los herbívoros. Estos productos originan severa gastroenteritis y, al absorberse, por su carácter oxidante provocan metahemoglobinemia. La intoxicación cursa con cólico severo y diarrea, cianosis y acentuada disnea. Por estas características, el cuadro se confunde con el producido por la intoxicación con salitre. En ambos casos, el tratamiento consulta proteger la mucosa del tracto digestivo con mucílago de linaza o vaselina líquida, controlar la metahemoglobinemia con azul de metileno (Véase "Intoxicación por nitrato" en el capítulo "Cuadros Generales" del libro Plantas Tóxicas para el Ganado en Chile) y reponer la pérdida de líquidos.


2. HERBICIDAS ORGANICOS

Existe una gran cantidad de herbicidas orgánicos, los cuales en su inmensa mayoría carecen de interés para la toxicología veterinaria. Entre aquellos que sí poseen trascendencia toxicológica consideramos los siguientes:

2.1. Fenoxiherbicidas (fitohormonas de síntesis)

24d
2,4-D

Estos productos perturban el metabolismo de las hormonas de crecimiento de las plantas. Los representantes más conocidos son el 2,4-D (ácido 2,4 diclorofenoxiacético) y el 2,4,5-T (ácido 2,4,5 triclorofenoxiacético), producto prohibido en Chile. Los herbicidas de este grupo son en general poco tóxicos cuando actúan en forma directa (es decir, cuando se ingiere el producto puro o a través de pastos tratados o aguas contaminadas con ellos). Los bovinos precisan de una ingestión de al menos 10 días para intoxicarse con fenoxiherbicidas, presentando pérdida de apetito y de peso, apatía, depresión, debilidad, atonía ruminal, diarrea y ataxia; más importantes son los problemas reproductivos que acarrean, tales como celos irregulares, atrofia ovárica y aborto. En condiciones experimentales los perros resultan más lábiles a la intoxicación, aunque en condiciones prácticas raramente se intoxican con ellos; el cuadro clínico está dominado por la rigidez muscular y ataxia posterior, existiendo también vómito y diarrea. La causa de la miotonía no es clara; se postula que estas sustancias -al afectar al ciclo de Krebbs- elevan la producción de ácido láctico en el músculo esquelético, aunque también se especula sobre una eventual acción de estos tóxicos sobre la membrana de la célula muscular.

El tratamiento de la intoxicación por fenoxiherbicidas es de tipo sintomático.Se acelera la depuración orgánica de estos compuestos -de carácter ácido- mediante la alcalinización de la orina.

Los fenómenos tóxicos indirectos causados por los fenoxiherbicidas son de mayor importancia que los de tipo directo. Ello porque:
A. Mejoran la palatabilidad de muchas malezas tóxicas, con lo cual desaparece el rechazo del ganado a éstas y pueden consumirlas hasta intoxicarse.
B. Elevan el contenido de nitrato en plantas silvestres y cultivadas, intoxicándose el ganado por tal motivo.
C. Llevan dioxinas como contaminantes.

 

2.2.Compuestos nitrados

DNOC
DNOC

Los representantes mejor caracterizados de este grupo de herbicidas son el dinitrofenol (DNP), dinitrobutifenol (DNBP) y dinitroortocresol (DNOC). Estas sustancias se absorben por vía digestiva, cutánea y respiratoria. Se caracterizan pordesacoplar la fosforilación oxidativa y, en consecuencia, provocan grave hipertermia (40-44°C), con sed intensa, hiperhidrosis, taquipnea y oliguria; la muerte ocurre en 2-3 días. Producen coloración amarilla en la piel y las mucosas, lo cual suele confundirse con ictericia.

2.3. Dipiridilicos
El paraquat y el diquat son los representantes mejor conocidos de este grupo de herbicidas, siendo más tóxico el primero (el cual se encuentra prohibido en Chile). Es posible la intoxicación por este tipo de herbicidas al ingerirlos directamente, o bien a través de las plantas tratadas con ellos.

paraq
Paraquat

Se ha descrito intoxicación aguda por paraquat al usarse maliciosamente altas dosis de este producto, observándose estimulación del Sistema Nervioso Central (hiperestesia, ataxia, convulsiones); el tóxico es también necrosante de tegumentos, causando úlceras gastrointestinales. En dosis moderadas induce letargia, anorexia, vómito, cólico y diarrea. Este veneno puede también provocar degeneración tubular renal y necrosis hepática centrolobulillar. Los signos respiratorios de la intoxicación generalmente aparecen 2-3 días después de la exposición al paraquat, pudiendo hacerse progresivamente más severos a lo largo de 1-3 semanas.Se detecta inicialmente taquipnea y disnea de creciente severidad, sonidos húmedos pulmonares y cianosis, como consecuencia de edema y hemorragia pulmonar (a veces mortal); este cuadro suele desembocar en fibrosis pulmonar,que conduce a grave insuficiencia ventilatoria.

El tratamiento de plantaciones de marihuana con paraquat ha sido reportado como causa de muerte o insuficiencia pulmonar grave en los adictos. El diquat, si bien no causa tal problema, provoca hemorragia cerebral y daños hepáticos y renales.Pueden detectarse estos tóxicos en orina hasta 48 horas después de la exposición.

El tratamiento de la intoxicación por herbicidas dipiridílicos consulta la inmediata eliminación del tóxico, induciendo vómito o administrando un purgante salino. Se preconiza administrar a continuación bentonita o arcillas adsorbentes, lo cual no resulta un procedimiento práctico en nuestro ámbito. Debe administrase carbón activado en todos los casos, siguiéndose el tratamiento sintomático correspondiente.

Referencias

1. Beasley V. Toxicants that cause fevers. En: Veterinary Toxicology (Beasley V, ed)
International Veterinary Information Service, Ithaca NY (www.ivis.org), 1999; A2614.0899

2. Blakley BR et al. 2007 . Chlorate poisoning in beef cattle. Can Vet J 48: 1071

3. Cope RB. Toxicology Brief: Helping animals exposed to the herbicide paraquat.2004. http://veterinarymedicine.dvm360.com/vetmed/Medicine/Toxicology-Brief-Helping-animals-exposed-to-the-he/ArticleStandard/Article/detail/128731 (consultado el 23/02/2013)

4. Gupta PK. Toxicity of herbicides. En: Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles (Gupta RC, ed.) Academic Press, New York, 2007

5. Tiwari RM, Sinha M. Veterinary Toxicology. Oxford Book Company, Jaipur, 2010.

(Actualizado el 23/02/2013)