HERBICIDAS

Fenoxiherbicidas Dinitrofenoles Dipiridílicos


Los herbicidas son compuestos químicos destinados al control de las plagas vegetales conocidas como “malezas” o “malas hierbas”, plantas que disminuyen el rendimiento de las cosechas al competir por los principios nutritivos del suelo, por el agua o la luz solar, etc., situación que también se da en los jardines y parques. Por otra parte, las semillas de las malezas suelen contaminar y depreciar las cosechas de granos. Además, las propias malezas suelen ser plantas venenosas y causar cuadros tóxicos cuando son consumidas; éstos pueden también ocurrir cuando los granos se encuentran fuertemente contaminados con semillas de vegetales venenosos, haciéndose tóxico el alimento elaborado con dicho material.

Durante los pasados 25 años la industria de los herbicidas ha mostrado un crecimiento sostenido, llegando al mercado con productos más eficientes para para el control de malezas y -paralelamente- de baja toxicidad para los animales y seres humanos. Sin embargo, aunque poco frecuentes, pueden ocurrir accidentes tóxicos por el uso de estas sustancias. La mayoría de los problemas para la salud animal o humana provocados por herbicidas en el medio rural derivan de la inapropiada utilización de estos productos, o bien de la descuidada conservación o eliminación de sus envases (lo que permite al ganado una exposición directa a ellos). El consumo de plantas tratadas con herbicidas normalmente es de bajo riesgo, siendo también reducido su potencial residual . Es aún más infrecuente la presentación de intoxicaciones en animales de compañía, que pudieran verse expuestos por vía cutánea en parques o jardines tratados recientemente con ciertos herbicidas.

Desentendiéndonos de clasificaciones útiles para fines agronómicos (totales vs selectivos, de contacto vs sistémicos, etc.), para fines de la toxicología veterinaria a los herbicidas se les divide en inorgánicos y orgánicos. Se describirán solamente las sustancias de mayor importancia en ambos grupos, para las condiciones de Chile.

1. HERBICIDAS INORGANICOS
Las sales de arsénico, como el arsenito de sodio o potasio y el trióxido de arsénico, el sulfamato de amonio y el bórax (tetraborato de sodio) fueron usados mundialmente en gran escala pero son ya de interés histórico, habiendo sido reemplazados por productos más eficientes como herbicidas. El sulfato de cobre es poco usado ya como herbicida, aunque todavía tiene cierta demanda como fungicida en viñas y frutales. Por su parte, el clorato de sodio o potasio fue muy usado para la eliminación de malezas en las bermas de las carreteras y en las vías férreas, pero también han desaparecido del mercado nacional.


2. HERBICIDAS ORGANICOS

Existe una gran cantidad de herbicidas orgánicos, los cuales en su gran mayoría carecen de interés para la toxicología veterinaria. Si bien es cierto que la literatura especializada abunda en datos toxicológicos sobre ellos, no lo es menos que se trata de información obtenida en animales de experimentación, carentes del necesario sustento clínico. Entre aquellos que poseen relevancia toxicológica consideramos los siguientes:

2.1. Fenoxiherbicidas (fitohormonas de síntesis)

fenoxi
Algunos fenoxiherbicidas

Estos productos perturban el metabolismo de las hormonas de crecimiento de las plantas. Los representantes más conocidos son el 2,4-D y el 2,4,5-T . Los herbicidas de este grupo son en general de baja toxicidad; experimentalmente se ha demostrado la mayor labilidad a sus efectos en los perros, siendo los rumiantes y aves los más resistentes a ellos. Los bovinos precisan de una ingestión de al menos 10 días para intoxicarse con fenoxiherbicidas, presentando pérdida de apetito y de peso, apatía, depresión, debilidad, atonía ruminal, meteorismo, diarrea y ataxia. La sintomatología neuromuscular (debilidad, depresión, contracciones musculares clónicas) descrita en bovinos y caninos es de tipo experimental, al igual que la sintomatología reproductiva en rumiantes (celos irregulares, atrofia ovárica y aborto). El tratamiento de la intoxicación por fenoxiherbicidas es de tipo sintomático.Se acelera la depuración orgánica de estos compuestos -de carácter ácido- mediante la alcalinización de la orina.

Los fenómenos tóxicos indirectos causados por los fenoxiherbicidas son de mayor importancia que los de tipo directo. Ello porque algunos mejoran la palatabilidad de ciertas malezas tóxicas (especialmente del Sorghum halepense o maicillo), con lo cual desaparece el rechazo del ganado a éstas y pueden consumirlas hasta intoxicarse. En otros casos, elevan el contenido de nitrato en plantas silvestres y cultivadas, intoxicándose el ganado por tal motivo. Además, suelen llevar dioxinas como contaminantes (razón de la prohibición del 2,4,5-T en Chile).

2.2.Dinitrofenoles (compuestos nitrados)

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DNOC

Los representantes mejor caracterizados de este grupo de herbicidas son el dinitrofenol (DNP), dinitrobutifenol (DNBP) y dinitroortocresol (DNOC). Estas sustancias se absorben por vía digestiva, cutánea y respiratoria, siendo altamente riesgosos para la salud de los animales. La intoxicación con estos herbicidas puede producirse por ingestión directa, a través de las plantas tratadas con ellos, al respirarlos cuando se usan en forma de spray, o bien por exposición cutánea al producto. Se caracterizan por desacoplar la fosforilación oxidativa y, en consecuencia, provocan grave hipertermia con sed intensa, hiperhidrosis, taquipnea, taquicardia, acidosis metabólica, oliguria e incluso convulsiones; la muerte ocurre en 2-3 días. Producen coloración amarilla en el pelo, la piel y las mucosas, lo cual suele confundirse con ictericia.El rigor mortis se instala rápidamente en los cadáveres.

2.3. Dipiridílicos
Estos herbicidas están representados por el paraquat y el diquat, siendo más tóxico el primero (el cual se encuentra prohibido en Chile). El paraquat es considerado como el más tóxico de los herbicidas de uso corriente. Es posible la intoxicación por este tipo de herbicidas al ingerirlos directamente, o bien a través de las plantas tratadas con ellos.

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Herbicidas dipiridílicos

El diquat produce trastornos gastrointestinales, como anorexia, gastritis y meteorismo, así como daño renal, excitación y convulsiones en casos severos de intoxicación. Se ha descrito intoxicación aguda por paraquat al usarse maliciosamente altas dosis de este producto, observándose estimulación del Sistema Nervioso Central (hiperestesia, ataxia, convulsiones); el tóxico es también necrosante de tegumentos, causando úlceras orales y gastrointestinales. En dosis moderadas induce letargia, anorexia, vómito, cólico y diarrea. Este veneno puede también provocar degeneración tubular renal y necrosis hepática centrolobulillar. Los signos respiratorios de la intoxicación generalmente aparecen 2-7 días después de la exposición al producto, pudiendo hacerse progresivamente más severos a lo largo de 1-3 semanas.Se presenta inicialmente taquipnea y disnea de creciente severidad, sonidos húmedos pulmonares y cianosis, como consecuencia de edema y hemorragia pulmonar (a veces mortal); este cuadro suele desembocar en fibrosis pulmonar, que conduce a grave insuficiencia ventilatoria. El tratamiento de plantaciones de marihuana con paraquat ha sido reportado como causa de muerte o insuficiencia pulmonar grave en los adictos.

El tratamiento de la intoxicación por herbicidas dipiridílicos consulta la inmediata eliminación del tóxico, induciendo vómito o administrando un purgante salino. Se preconiza administrar a continuación bentonita o arcillas adsorbentes, lo cual no resulta un procedimiento práctico en nuestro ámbito. Debe administrase carbón activado en todos los casos, siguiéndose el tratamiento sintomático correspondiente.Algunos reportes señalan buenos resultados al tratar con selenio o vitamina E a los animales intoxicados.

Referencias

1. Beasley V. 1999. Toxicants that cause fevers. En: Veterinary Toxicology (Beasley V, ed)
International Veterinary Information Service, Ithaca NY (www.ivis.org); A2614.0899

2. Cope RB. 2004. Toxicology Brief: Helping animals exposed to the herbicide paraquat. http://veterinarymedicine.dvm360.com/vetmed/Medicine/Toxicology-Brief-Helping-animals-exposed-to-the-he/ArticleStandard/Article/detail/128731 (Obtenido el 23/02/2013)

3. Gupta PK. 2012. Toxicity of herbicides. En: Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. 2a ed. (Gupta RC, ed.) Academic Press, New York .

4. Osweiler GD. 1996.Toxicology. Williams & Wilkins, Philadelphia.

5. Tiwari RM, Sinha M. Veterinary Toxicology. Oxford Book Company, Jaipur, 2010.

(Actualizado el 29/09/2016)

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