ESTRICNINA

La estricnina es un alcaloide indólico obtenido de la semilla del árbol Strychnos nux-vómica y de otros vegetales del mismo género. Usada originalmente como estimulante nervioso, el riesgo involucrado en el tratamiento llevó a suspender su utilización para tales efectos. La estricnina fué también usada en clínica de rumiantes por su presunto carácter estimulante de los movimientos ruminales, lo que no corresponde a la realidad. En la actualidad, salvo su incorporación en preparados homeopáticos ("nuez vómica"), el uso de esta sustancia se ha restringido a la exterminación de roedores y de otros animales silvestres que tienen carácter de plaga. En diversos países se le sigue utilizando para exterminar perros vagabundos y se la encuentra también asociada a algunos raticidas en distintos productos comerciales.

La intoxicación se produce por vía oral. Se trata de un polvo blanco que se ioniza en el ambiente ácido del estómago y se absorbe rápidamente, por lo que el período de latencia de la intoxicación es breve : 30-60 minutos en la mayoría de los casos, pudiendo extenderse hasta 2 horas según la dosis ingerida y el estado de repleción gástrica. La estricnina es metabolizada en el hígado; se elimina por orina una cantidad significativa de la sustancia originalmente ingerida. El alcaloide actúa selectivamente sobre el Sistema Nervioso Central, especialmente sobre la médula espinal, antagonizando competitivamente a la glicina en las células de Renshaw; siendo la glicina un neurotransmisor inhibidor en tractos nerviosos que conducen estímulos motores a la musculatura esquelética, el tóxico estimula la actividad refleja en toda la musculatura estriada y ello origina convulsiones y tetania.

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Estricnina


Caracteristicas clinico-patologicas de la intoxicación
La intoxicación se observa de preferencia en perros, siendo rara en gatos. Se inicia con un aura aprensiva, observándose luego hipertonía muscular, que se manifiesta en retracción de las comisuras labiales y erección de las orejas; se detecta rigidez de la musculatura cervical, torácica y abdominal, al igual que dificultad para flectar articulaciones (codo, rodilla), con marcha rígida. Estos signos iniciales pueden pasar desapercibidos al dueño. Aparece luego hipersensibilidad a estímulos táctiles, auditivos y visuales, que causan violentos sobresaltos; estos signos se agudizan hasta la aparición de períodos de tetania (que pueden durar entre pocos segundos a aproximadamente un minuto) en los que se observa cuello extendido, opistótono, extensión de las extremidades ("postura de caballete") y midriasis. La tetania afecta también a la musculatura respiratoria, apreciándose disnea y cianosis; el paciente puede morir por apnea en uno de tales períodos, en los que se mantiene la conciencia.

Los períodos tetánicos son seguidos de crisis convulsivas tónico-clónicas, en las que ocurren movimientos mandibulares y pedaleo; suele observarse intensa polipnea en estas circunstancias. Las crisis reducen su intensidad progresivamente hasta llegar a la calma total durante algunos minutos; sin embargo, estímulos diversos desencadenan nuevamente la fase tetania, la cual puede también ocurrir espontáneamente. Al progresar la afección, las crisis se suceden con mayor frecuencia y son de mayor duración, reduciéndose el período de reposo. La acentuada actividad muscular eleva la temperatura rectal hasta 41° C y produce acidosis metabólica. Desde su inicio al término mortal, el cuadro típico suele durar entre 30 minutos a 2 horas.

En la necropsia destaca la rapidez con que se instala el rigor mortis y la permanencia del fenómeno hasta por 12 horas; no hay lesiones de significación diagnóstica, limitándose a la presentación de hemorragias agonales en diversos órganos. Para el diagnóstico debe considerarse que en la intoxicación por estricnina no hay diarrea ni emisión frecuente de orina, dada la hipertonía de los esfínteres que produce el tóxico; ello lo diferencia de intoxicaciones con otras drogas convulsivantes. Es posible la ocurrencia de vómito, aunque este es un fenómeno raro en esta intoxicación. Se puede utilizar el contenido gástrico, material vomitado, hígado, riñón y orina para el análisis de estricnina.

Tratamiento
El tratamiento de la intoxicación por estricnina persigue:
A. Evacuar el estómago mediante lavado gástrico o inducción de vómito, si se está todavía dentro del lapso adecuado para tales efectos. El lavado puede realizarse con solución de permanganato de potasio 1/1000 para oxidar la estricnina, o de ácido tánico 2% para precipitarla. El vómito puede inducirse en perros con apomorfina (0,04 mg/kg IV, o bien 0,08 mg/kg SC, o 1-2 gotas de la solución inyectable en el saco conjuntival) o acepromazina (0,01 mg/kg por vía subcuánea), y con xilazina en gatos en dosis de 0,44 mg/kg; este medicamente es menos efectivo en caninos, en los cuales se utiliza en dosis de 1-2 mg/kg por vía intramuscular.No debe inducirse vómito en períodos de convulsiones. Tras el vómito o lavado gástrico es ideal administrar carbón activado, en dosis de 1-2 g/kg de peso, suspendiendo cada gramo en 3- 5 ml de agua o suero fisiológico.
B. Controlar las convulsiones, idealmente con anestesia barbitúrica. Si las condiciones no lo permitiesen, debe utilizarse para tales efectos el diazepam por vía endovenosa (0,5-1 mg/kg). Existen reportes del uso exitoso de relajantes musculares (metocarbamol: 100-200 mg/kg IV), aunque no se trata de una medida terapéutica frecuente.
C. Facilitar la excreción renal del tóxico mediante diuresis forzada con furosemida, o bien administrar manitol 5% en suero fisiológico. La excreción mejora en orina ácida, utilizándose como acidificante cloruro de amonio por vía oral en dosis de 100 mg/kg para caninos y 20 mg/kg para felinos.
D. Atender a la hidratación orgánica y controlar la acidosis metabólica, recurriéndose para ello al suero Ringer lactato 1/3 o 1/6 M, sólo o combinado con suero glucosalino.
D. Mantención del paciente abrigado, en ambiente oscuro y sin ruido al menos durante 48 horas en el hospital, por cuanto es frecuente que reaparezca el cuadro neurológico en animales que han sido devueltos a su hogar aparentemente curados.

Referencias

1. Beasley V. Strichnyne. 1999. En: Veterinary Toxicology (Beaslev V,ed.) International Veterinary Information Service, Ithaca NY (www.ivis.org) ; A2610.0899

2. Gupta RC. 2012. Non-anticoagulant rodenticides.En: Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles (Gupta RC, ed.) 2a ed.Academic Press, New York

3. McLean M, Khan SA. 2010. Toxicology Brief: Epidemiology and management of strychnine poisoning. http://veterinarymedicine.dvm360.com/toxicology-brief-epidemiology-and-management-strychnine-poisoning?id=&sk=&date=&%0A%09%09%09&pageID=3 (Consultado el 26/09/2016)

4.Tiwary RM, Sinha M. 2010. Veterinary Toxicology. Oxford Book Company, Jaipur

(Actualizado el 27/09/2016)