ESTRICNINA

La estricnina es un alcaloide obtenido de la semilla del árbol Strychnos nux-vómica y de otros vegetales del mismo género. Utilizada originalmente como estimulante nervioso, el riesgo involucrado en el tratamiento llevó a suspender su utilización para tales efectos. La estricnina fué también usada por su supuesto carácter estimulante de los movimientos ruminales, lo que no corresponde a la realidad. En la actualidad, salvo su incorporación en preparados homeopáticos ("nuez vómica"), esta sustancia se restringió a la exterminación de roedores silvestres y otros animales que tienen carácter de plaga. No obstante, en diversos países se le sigue utilizando para exterminar perros vagabundos y se la encuentra también asociada a diversos raticidas en distintos productos comerciales.

La estricnina es de uso oral. Su absorción es rápida, por lo que el período de latencia de la intoxicación es breve : 30-45 minutos en la mayoría de los casos, pudiendo extenderse hasta 2 horas según la dosis ingerida y el estado de repleción gástrica. La estricnina es metabolizada en el hígado; se elimina por orina una cantidad significativa de la sustancia originalmente ingerida. La estricnina actúa selectivamente sobre el Sistema Nervioso Central, especialmente sobre la médula espinal, antagonizando competitivamente a la glicina en las células de Renshaw; siendo la glicina un neurotransmisor inhibidor en tractos nerviosos que conducen estímulos motores a la musculatura esquelética, el tóxico estimula la actividad refleja en toda la musculatura estriada y ello origina convulsiones y tetania.

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Estricnina


Caracteristicas clinico-patologicas de la intoxicación
La intoxicación se inicia con un aura aprensiva, observándose luego hipertonía muscular, que se manifiesta en retracción de las comisuras labiales y erección de las orejas; se detecta rigidez de la musculatura cervical, torácica y abdominal, al igual que dificultad para flectar articulaciones (codo, rodilla), con marcha rígida. Aparece hipersensibilidad a estímulos táctiles,auditivos y visuales, que causan violentos sobresaltos; este fenómeno se agudiza hasta la aparición de crisis de convulsiones tónicas, en las que se observa cuello extendido, opistótono y extensión de las extremidades, ya que los músculos extensores son más potentes que los flexores ("postura de caballete"). La tetania afecta también a la musculatura respiratoria, apreciándose disnea y cianosis; el paciente puede morir por apnea en una de tales crisis, en las que se mantiene la conciencia.

Las crisis convulsivas tónicas, que duran ordinariamente pocos segundos, son seguidas por convulsiones tónico-clónicas, en las que ocurren movimientos mandibulares y pedaleo; suele observarse intensa polipnea en estas circunstancias. Las crisis reducen su intensidad progresivamente hasta llegar a la calma total durante algunos minutos; sin embargo, estímulos diversos desencadenan nuevamente la fase de convulsiones tónicas, la cual puede también ocurrir espontáneamente. Al progresar la afección, las crisis se suceden con mayor frecuencia y son de mayor duración, reduciéndose el período de reposo. La acentuada actividad muscular eleva la temperatura rectal hasta 41° C y hay acidosis metabólica. Desde su inicio al término mortal, el cuadro típico suele durar entre 30 minutos a 2 horas.

En la necropsia destaca la rapidez con que se instala el rigor mortis y la permanencia del fenómeno hasta por 12 horas; no hay lesiones de significación diagnóstica, limitándose a la presentación de hemorragias agonales. Cierto porcentaje de perros muertos por intoxicación con estricnina presentan hemorragias pancreáticas, pero se duda que ello sea causado por el tóxico. Para el diagnóstico debe considerarse que en la intoxicación por estricnina no hay diarrea ni emisión frecuente de orina, dada la hipertonía de los esfínteres que produce el tóxico; ello lo diferencia de intoxicaciones con otras drogas convulsivantes. Es posible la ocurrencia de vómito, aunque este es un fenómeno raro en esta intoxicación. Se puede utilizar el contenido gástrico, material vomitado y orina para identificar estricnina.

Tratamiento
El tratamiento de la intoxicación por estricnina persigue:
A. Evacuar el estómago mediante lavado gástrico o inducción de vómito, si se está todavía dentro del lapso adecuado para tales efectos. El lavado puede realizarse con solución de permanganato de potasio 1/1000 para oxidar la estricnina, o de ácido tánico 2% para precipitarla. El vómito puede inducirse en perros con apomorfina (0,04 mg/kg IV ,o bien 0,08 mg/kg SC o 1-2 gotas de la solución inyectable en el saco conjuntival) o acepromazina (0,01 mg/kg por vía subcuánea), y con xilazina en gatos en dosis de 0,44 mg/kg; este medicamente es menos efectivo en caninos, en los cuales se utiliza en dosis de 1-2 mg/kg por vía intramuscular.No debe inducirse vómito en períodos de convulsiones. Tras el vómito o lavado gástrico es ideal administrar carbón activado, en dosis de 1-2 g/kg de peso, suspendiendo cada gramo en 3- 5 ml de agua o suero fisiológico.
B. Controlar las convulsiones, idealmente con anestesia barbitúrica. Si las condiciones no lo permitiesen, debe utilizarse para tales efectos el diazepam por vía endovenosa (0,5-1 mg/kg).
C. Facilitar la excreción renal del tóxico mediante diuresis forzada con furosemida, o bien administrar manitol 5% en suero fisiológico. La excreción mejora en orina ácida, utilizándose como acidificante cloruro de amonio por vía oral en dosis de 100 mg/kg para caninos y 20 mg/kg para felinos.
D. Atender a la hidratación orgánica y controlar la acidosis metabólica, recurriéndose para ello al suero Ringer lactato 1/3 o 1/6 M, sólo o combinado con suero glucosalino.
D. Mantención del paciente abrigado, en ambiente oscuro y sin ruido al menos durante 48 horas.

Referencias

1. Beasley V. Strchnyne. En: Veterinary Toxicology (Beaslev V,ed.) International Veterinary Information Service, Ithaca NY (www.ivis.org), 1999; A2610.0899

2. Gupta RC. Non-anticoagulant rodenticides.En: Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles (Gupta RC, ed.) Academic Press, New York, 2007

3.Tiwary RM, Sinha M. Toxicology. Oxford Book Company, Jaipur, 2010.

(Actualizado el 14.02.2013)